Untitled Document

És una malaltia d'origen multifactorial que es caracteritza des del punt de vista anatomicopatològic per la pèrdua localitzada de substància de la mucosa i , en grau variable, de les altres capes de la paret gàstrica o duodenal. Sol ser una lesió solitària.

La majoria de les úlceres pèptiques s'associa a gastritis crònica. La gastritis crònica es pot subclassificar en 2 tipus:

	1) Tipus B: és la forma superficial en la què no hi ha pèrdua glandular
	2) Tipus A: és la forma atròfica amb destrucció de les glàndules

L'úlcera pèptica és considerada el resultat d'un desequilibri entre els factors agressius (com ara la infecció per H. pylori) i els factors defensius de la mucosa gastroduodenal (resultat d'una regulació inapropiada de les respostes immunes gàstriques davant de la infecció).

La infecció per Helicobacter pylori és la causa de la gastritis antral associada amb l'úlcera pèptica. En la infecció per H. pylori els organismes estan presents a la cara luminal de les cel secretores de moc (i per sota la capa de mucus) o en foradets de la mucosa gàstrica, però sembla que no envaeixen el teixit.

- La infecció inicial per H. pylori sol mostrar-se com una GASTRITIS AGUDA (quadre semblant a intoxicació alimentària: nàusees, dolor abdominal i de vegades diarrea), i dura entre 7 i 15 dies.

- El més habitual és que H. pylori persisteixi a l'estómac després d'aquest episodi i que setmanes o mesos després aparegui una GASTRITIS CRÒNICA SUPERFICIAL DIFUSA, que afecta el fundus i l'antre gàstric.

(Gairebé totes les persones infectades desenvolupen aquesta gastritis crònica superficial .Val a dir també que molts dels pacients amb gastritis superficial crònica induïda per Helicobacter pylori són assimptomàtics).

- Amb el pas del temps, aquesta gastritis crónica superficial es transforma en una GASTRITIS CRÒNICA ATRÒFICA o es desenvolupa una ÚLCERA GÀSTRICA O DUODENAL (quasi tots els pacients amb úlceres duodenals alberguen H. pylori al duodè).

La gastritis crònica atròfica és un factor predisponent de l'ADENOCARCINOMA GÀSTRIC. També existeix associació entre persistència d'H. pylori a l'estómac i LIMFOMA GÀSTRIC.

la progressió cap a una d'aquestes síndromes pot dependre de cofactors com: predisposició genètica, fumar, alcohol, dieta i diferències en la virulència de la soca d'H. pylori que infecta.

- Es pot donar ERADICACIÓ ESPONTÀNIA de la infecció amb curació de la mucosa de l'estómac, però la probabilitat és baixa. Amb l'ERADICACIÓ d'H. pylori (antibioteràpia) s'observa la curació, o almenys una notable millora, de la gastritis en nens o adults.

Es creu que aproximadament una tercera part de la població mundial està infectada.

Més del 90% de pacients amb úlcera gastroduodenal estan infectats per H. pylori.

Un 10-20% de pacients infectats desenvolupa úlcera pèptica.

Es desenvolupa càncer gàstric en menys d'un 1% dels infectats.

La majoria de les infeccions per H. pylori es donen en la infància però es desconeix com s'adquireixen i com es transmeten (diferents hipòtesi: oro-fecal, oro-oral, ocasionalment de persona a persona a través d'endoscopis contaminats, per l'aliment o l'aigua).

Entre els factors de risc per la infecció en nens inclouen:

- famílies nombroses
- estat endèmic de l'organisme al país d'origen
- pobresa sòcio-econòmica
- antecedents ètnics

Es va descbrir l'any 1983 per dos metges internistes de l'Hospital Royal Perth (Austràlia 1984), Barry Marshall i Robin Warren.

El van anomenar Campylobacter pyloridis. És molt semblant al gènere Campylobacter (tots dos gèneres són mòbils, catalasa positius i tenen cossos cel·lulars encorbats) al qual inicialment es pensà que pertanyia.

Després s'observaren trets diferencials que van fer re-classificar aquest microorganisme emergent en un altre gènere (any 1989).

L'any 1997 es va publicar la seqüència completa del genoma de la soca 26695 d'H. pylori (1.7 milions de parells de bases) i el 1998 la de la soca J99.

Es va començar a pensar en aquest microorganisme com a agent causal de les úlceres gastroduodenals en veure que se'l podia aïllar de la majoria de lesions ulceroses. Per demostrar que causava realment l'úlcera, Barry Marshal va ingerir un cultiu tèrbol del microorganisme i va patir modificacions de la mucosa gàstrica. Per sort, la infecció es va curar espontàniament i així ja havia demostrat que el bacteri podia causar la malaltia.

FACTORS DE COLONITZACIÓ: ureasa, flagel (mobilitat), adhesines, mecanismes de captació de ferro.

FACTORS QUE CAUSEN DANY A L'HOSTE: Illa de patogenicitat cagPAI, exotoxines (CagA, VacA, hemolisina), HP-NAP (indueix resposta immune), endotoxina (AgO de LPS), enzims hidrolítics.

FACTORS QUE PERMETEN EVADIR ELS MECANISMES DE DEFENSA DE L'HOSPEDADOR: resistència a la fagocitosi.

Teràpia de dos antibiòtics (amoxicilina (o tetraciclines) i metronidazol (tot i que hi pot haver resistències)) i bismut (o algun altre antiulcerós com l'omeprazol o la ranitidina).

Actualment s'estan desenvolupant dos tipus de vacunes contra H. pylori: una vacuna profilàctica (per prevenir la infecció) i una vacuna terapèutica (per tractar la infecció ja establerta).